1. Quelles sont les différentes phases de la cicatrisation normale d’une plaie ?

La cicatrisation d’une lésion cutanée aiguë traumatique ou chirurgicale met en jeu un processus complexe et unique. Pour comprendre les grandes lignes de la cicatrisation, il est plus aisé de l’aborder en séparant les différentes phases successives, tout en sachant qu’elles se chevauchent dans le temps et dans l’espace (Figure 1) [1, 2]. Par ailleurs, il est important de comprendre que ces différentes étapes physiologiques sont perturbées en cas de plaie chronique avec retard de cicatrisation.

Figure 1. Schéma de cicatrisation physiologique.

La première phase qui fait suite à la formation de la plaie est l’hémostase et la formation d’une matrice provisoire. Cette phase réside en une succession de mécanismes cellulaires et moléculaires qui permettent non seulement la coagulation pour diminuer le saignement, mais aussi l’intervention de multiples cytokines et facteurs de croissances qui agiront dans la synthèse de collagène, l’angiogenèse et même la réépithélialisation.

Il s’ensuit une phase d’inflammation qui débute par une étape d’inflammation primaire, le recrutement des polynucléaires neutrophiles, puis qui laisse place à une étape d’inflammation secondaire, avec la transformation des monocytes en macrophages. Les neutrophiles ont une place majeure dans les premiers jours, car ils luttent contre l’agression bactérienne, aident à la dégradation des tissus nécrosés et attirent d’autres cellules de l’inflammation. Environ 3 jours après la lésion, ce sont les macrophages qui deviennent les cellules primordiales de la cicatrisation, par leurs capacités à détruire les débris cellulaires et à synthétiser de nombreux facteurs de croissance permettant de stimuler la phase suivante de prolifération.

La prolifération est la phase où s’opèrent la reconstruction du tissu lésé, la réépithélialisation et la formation de la trame vasculaire. C’est dans les premières semaines que cette étape cruciale intervient, conduisant à la formation du tissu de granulation. La réépithélialisation se fait à partir de la prolifération de kératinocytes provenant des berges de la lésion, qui ont la capacité de migrer au sein de la matrice en formation, et de cellules souches de l’épiderme localisées dans le « bulge» (zone de renflement) des follicules pileux (Figure 2). La prolifération physiologique se fait grâce à une balance entre dégradation et synthèse de la matrice extracellulaire. Cette balance est déséquilibrée en cas de cicatrices pathologiques : penchant en faveur de la dégradation dans le cas des retards de cicatrisation, et en faveur de la synthèse dans le cas des cicatrices chéloïdes et hypertrophiques.

Figure 2. Peau et cellules souches.

Enfin, la phase de maturation détermine un ensemble de modifications des composants de la matrice extracellulaire. Elle débute environ à 3 semaines de la lésion et peut durer jusqu’à 2 ans, raison pour laquellel’aspect « final » d’une cicatrice ne peut être évalué qu’après ce délai. Le collagène se réorganise, s’orientant selon les forces de traction, mais ne présentera pas le même entrelacement que celui d’une peau nonlésée. De plus, les glandes sudoripares et les follicules pileux ne se reconstituent pas, expliquant le fait que la peau cicatrisée ne peut pas être identique à la peau primitive. Enfin, la prolifération mélanocytaire se faisant dans un second temps, la cicatrice apparaît initialement plus pâle que le reste du tégument.

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