19. Que faire devant une plaie du pied chez un patient diabétique pour obtenir sa cicatrisation ?

Les plaies du pied chez le patient diabétique sont d’origine multifactorielle : neuropathie, AOMI, susceptibilité accrue des patients diabétiques aux infections, etc. (Figure 14). La chronicisation de ces plaies survient pour trois raisons principales : l’absence de décharge, la surinfection de la plaie et l’ischémie sous-jacente, qui entraînent retard de cicatrisation voire l’aggravation de la plaie. La complication est l’évolution vers une infection ostéo-articulaire sous-jacente, avec risque d’amputation. Il est indispensable d’expliquer au patient l’enjeu de la prise en charge : en effet, l’escarre n’étant pas douloureuse, le patient peut mal évaluer la gravité potentielle de cette plaie.

Figure 14. Plaie du talon chez un patient diabétique.

L’élément central de cette prise en charge est la décharge de la plaie. Elle doit être complète et permanente, rendant son observance souvent difficile, ce d’autant plus que la cicatrisation est souvent longue. Plusieurs techniques de décharge peuvent être utilisées : chaussure de décharge (Figure15), botte plâtrée amovible, etc.

Par ailleurs, de nouveaux pansements « booster » de cicatrisation ayant montré leur efficacité dans les plaies du pied neuro-ischémique chez un patient diabétique sont désormais disponibles [11].

Figure 15. Chaussure de décharge pour plaie de l’avant-pied chez un patient diabétique.

Références

1. Singer AJ, Clark RA. Cutaneous wound healing. N Engl J Med 1999 ; 341 : 738-46.
2. Eming SA, Krieg T, Davidson JM. Inflammation in wound repair: molecular and cellular mechanisms. J Invest Dermatol 2007 ; 127 : 514-25.
3. Suivi en ville des plaies chroniques : ulcère veineux de jambe, escarre, plaie du pied diabétique. Assurance maladie, octobre 2015.
4. Plaies aiguës en structure d’urgence. Référentiel de bonnes pratiques. SFMU, 2017 : 32 p.
5. Sgonc R, Gruber J. Age-related aspects of cutaneous wound hea- ling: a mini-review. Gerontology 2013 ; 59 : 159-64.
6. MajtanJ. Honey : an immunomodulator in wound healing.Wound Repair Regen 2014 ; 22 : 187-92.
7. Opletalová K, BlaizotX, Mourgeon B, et al. Maggot therapyfor wound debridement: a randomized multicenter trial. Arch Dermatol 2012 ; 148 : 432-8.
8. van den Broek LJ, Limandjaja GC, Niessen FB, Gibbs S. Human hypertrophic and keloid scar models: principles, limitations and future challenges from a tissue engineering perspective. Exp Der- matol 2014 ; 23 : 382-6.
9. Prise en charge de l’ulcère de jambe à prédominance veineuse hors pansement. Recommandations HAS, 2006.
10. La compression médicale dans les affections veineuses chroniques. Fiche de bon usage HAS, 2010.
11. Edmonds M, Lázaro-Martínez JL, Alfayate-García JM, et al. Sucrose octasulfate dressing versus control dressing in patients with neu- roischaemic diabetic foot ulcers (Explorer): an international, multi- centre, double-blind, randomised, controlled trial [published correction appears in Lancet Diabetes Endocrinol 2018]. Lancet Diabetes Endocrinol 2018 ; 6 : 186-96.
12. Reinholz M, Poetschke J, Schwaiger H, Epple A, Ruzicka T, Gauglitz GG. The dermatology life quality index as a means to assess life quality in patientswith different scar types. J Eur Acad Dermatol Venereol2015 ; 29 : 2112-9.