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17. Que faire devant un ulcère de jambe pour obtenir sa cicatrisation ?

L’ulcère de jambe concerne1 % de la population générale et atteint5 % des patients de plus de 80 ans (HAS 2006). Il résulte le plus souvent d’une insuffisance veineuse, mais il peut également être d’origine artérielle, conséquence d’une artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI), ou d’origine mixte, combinant insuffisance veineuse et AOMI. L’ulcère veineux peut être la conséquence d’une insuffisance veineuse par incontinence valvulaire (entraînant un ulcère variqueux) ou survenir après une phlébite, entraînant alors une insuffisance veineuse profonde causant des ulcères veineux plus difficiles à cicatriser.


La prise en charge des ulcères dépend de leur cause, il est donc essentiel de savoir les distinguer (Tableau 7). Devant tout ulcère des membres inférieurs, il convient de palper les pouls périphériques, leur abolition ou diminution oriente vers un ulcère d’origine artérielle. Un autre élément central est la mesurede l’index de pression systolique (IPS). Cette mesure, réalisée à l’aide d’un Doppler portatif et d’un brassard à tension manuelle, correspond au ratio pression artérielle systolique à la cheville/pression systolique humérale. L’IPS est situé normalement entre 0,9 et 1,3. Au-delà de 1,3, les artères des jambes sont incompressibles : on parle de médiacalcose. Un IPS inférieur à 0,9 signe la présence d’une AOMI, considérée comme un stade d’ischémie critique si l’IPS est inférieur à 0,5 [9].


Si le médecin ne dispose pas du matériel adéquat au cabinet, il peut demander la mesure de l’IPS par le radiologue au moment de l’écho- Doppler artériel.


Tableau 7. Les grandes différences entre ulcères veineux et artériels.


L’évaluation vasculaire est importante car le traitement en découle :

en cas d’ulcères veineux, le traitement repose sur la compression veineuse [10] ;

en cas d’ulcères artériels, la compression est contre-indiquée (Figure 12). Il est nécessaire de réaliser un écho-Doppler artériel des membres inférieurs et d’orienter le patient vers un chirurgien vasculaire.


Figure 12. Ulcères artériels creusant et nécrotiques.





Références


  1. Singer AJ, Clark RA. Cutaneous wound healing. N Engl J Med 1999 ; 341 : 738-46.
  2. Eming SA, Krieg T, Davidson JM. Inflammation in wound repair: molecular and cellular mechanisms. J Invest Dermatol 2007 ; 127 : 514-25.
  3. Suivi en ville des plaies chroniques : ulcère veineux de jambe, escarre, plaie du pied diabétique. Assurance maladie, octobre 2015.
  4. Plaies aiguës en structure d’urgence. Référentiel de bonnes pratiques. SFMU, 2017 : 32 p.
  5. Sgonc R, Gruber J. Age-related aspects of cutaneous wound hea- ling: a mini-review. Gerontology 2013 ; 59 : 159-64.
  6. MajtanJ. Honey : an immunomodulator in wound healing.Wound Repair Regen 2014 ; 22 : 187-92.
  7. Opletalová K, BlaizotX, Mourgeon B, et al. Maggot therapyfor wound debridement: a randomized multicenter trial. Arch Dermatol 2012 ; 148 : 432-8.
  8. van den Broek LJ, Limandjaja GC, Niessen FB, Gibbs S. Human hypertrophic and keloid scar models: principles, limitations and future challenges from a tissue engineering perspective. Exp Der- matol 2014 ; 23 : 382-6.
  9. Prise en charge de l’ulcère de jambe à prédominance veineuse hors pansement. Recommandations HAS, 2006.
  10. La compression médicale dans les affections veineuses chroniques. Fiche de bon usage HAS, 2010.
  11. Edmonds M, Lázaro-Martínez JL, Alfayate-García JM, et al. Sucrose octasulfate dressing versus control dressing in patients with neu- roischaemic diabetic foot ulcers (Explorer): an international, multi- centre, double-blind, randomised, controlled trial [published correction appears in Lancet Diabetes Endocrinol 2018]. Lancet Diabetes Endocrinol 2018 ; 6 : 186-96.
  12. Reinholz M, Poetschke J, Schwaiger H, Epple A, Ruzicka T, Gauglitz GG. The dermatology life quality index as a means to assess life quality in patientswith different scar types. J Eur Acad Dermatol Venereol2015 ; 29 : 2112-9.


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