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19. ¿Qué hacer en caso de herida de pie diabético para lograr su cicatrización?

Las heridas de pie diabético tienen un origen multifactorial: neuropatía, arteriopatía obliterante de los miembros inferiores, mayor susceptibilidad de los pacientes diabéticos a las infecciones, etc. (Figura 14). La cronificación de estas heridas se produce por tres causas principales: la falta de descarga, la sobreinfección de la herida y la isquemia subyacente, que provocan un retraso en la cicatrización o incluso un empeoramiento de la herida. La complicación es una evolución hacia una infección osteoarticular subyacente, con riesgo de amputación. Es imprescindible explicar al paciente la importancia de tratar la herida, ya que como la escara no es dolorosa, el paciente puede no percibir la gravedad potencial de esta herida.


Figura 14. Herida de pie diabético en el talón.


El elemento principal de este tratamiento consiste en la descarga de la herida. Debe ser total y permanente, por lo que su cumplimiento resulta difícil, sobre todo porque la cicatrización suele ser lenta. Se pueden utilizar varias técnicas de descarga: zapato de descarga (Figura 15), bota ortopédica, u otras.


Además, hay nuevos apósitos de refuerzo para la cicatrización que han demostrado su eficacia en las heridas de pie neuroisquémico en pacientes diabéticos [11].


Figura 15. Zapato de descarga para una herida en el antepiéde un paciente diabético.



Referencias


1. Singer AJ, Clark RA. Cutaneous wound healing. N Engl J Med 1999;341: 738-46.

2. Eming SA, Krieg T, Davidson JM. Inflammation in wound repair: molecular and cellular mechanisms. J Invest Dermatol2007; 127: 514-25.

3. Suivi en ville des plaies chroniques : ulcère veineux de jambe, escarre, plaie du pied diabétique. Assurance maladie, octobre 2015.

4. Plaies aiguës en structure d’urgence. Référentiel de bonnes pratiques. SFMU, 2017: 32 p.

5. Sgonc R, Gruber J. Age-related aspects of cutaneous wound hea- ling: a mini-review. Gerontology 2013; 59: 159-64.

6. Majtan J. Honey: an immunomodulator in wound healing. Wound Repair Regen 2014; 22: 187-92.

7. Opletalová K, BlaizotX, Mourgeon B, et al. Maggot therapyfor wound debridement: a randomized multicenter trial. Arch Dermatol 2012; 148: 432-8.

8. van den Broek LJ, Limandjaja GC, Niessen FB, Gibbs S. Human hypertrophic and keloid scar models: principles, limitations and future challenges from a tissueengineering perspective. ExpDer- matol 2014; 23: 382-6.

9. Prise en charge de l’ulcère de jambe à prédominance veineuse hors pansement. Recommandations HAS, 2006.

10. La compression médicale dans les affections veineuses chroniques. Fiche de bon usage HAS, 2010.

11. Edmonds M, Lázaro-Martínez JL, Alfayate-García JM, et al. Sucrose octasulfate dressing versus control dressing in patients with neu- roischaemic diabetic foot ulcers (Explorer): an international, multi- centre, double-blind, randomised, controlled trial [published correction appears in Lancet Diabetes Endocrinol 2018]. Lancet Diabetes Endocrinol 2018; 6: 186-96.

12. Reinholz M, Poetschke J, Schwaiger H, Epple A, Ruzicka T, Gauglitz GG. The dermatology life quality index as a means to assess life quality in patients with different scar types. J Eur Acad Dermatol Venereol2015; 29: 2112-9.


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