1. Qu’est-ce que la dermatite atopique ?

La dermatite atopique (DA), aussi appelée eczéma atopique, est une dermatose inflammatoire chronique très fréquente puisqu’elle survient chez 20% des enfants et 10 % des adultes. Elle touche préférentiellement le nourrisson et l’enfant. La grande majorité des DA survenant chez les nourrissons disparaît au cours de l’enfance (50 % avant 5 ans), mais 10 à 15 % des cas persistent jusqu’à l’âge adulte. Sa prévalence est plus forte dans les pays développés et en Asie [1, 2].

La DA est caractérisée par une sécheresse cutanée associée à des lésions d’eczéma (rougeurs et démangeaisons, vésicules, suintements et croûtes) qui évoluent par poussées entrecoupées de rémission. La localisation de ces lésions varie en fonction de l’âge (Figure 1).

Figure 1. Présentation de l’eczéma atopique en fonction de l’âge.

La DA se développe chez des patients ayant une barrière cutanée altérée, dont le témoin est une sécheresse cutanée, ce qui favorise la pénétration des molécules de l’environnement à travers la peau, induisant l’activation de lymphocytes producteurs de cytokines de type 2 (IL-4, IL-5, IL-13, IL-31) à l’origine des lésions d’eczéma (Figure 2). L’inflammation de type 2 est retrouvée au niveau des lésions mais aussi au niveau de la peau non lésionnelle, établissant que la DA est une maladie inflammatoire qui touche l’intégralité du tégument. La DA peut donc se définir comme une rupture de tolérance aux molécules de notre environnement naturel [1, 2].

Figure 2. Physiopathologie de la DA.

La DA a longtemps été considérée comme une maladie du nourrisson et de l’enfant, ce n’est plus vrai : elle peut se développer dès 3 mois de vie ou à n’importe quel moment de la vie d’un individu. Il est de plus en plus fréquent d’observer le début d’une DA chez l’adolescent, l’adulte voire la personne âgée, sans antécédent d’eczéma dans l’enfance. Une fois installée, la DA peut rapidement disparaître ou persister toute la vie de l’individu avec des phases de poussées entrecoupées de rémissions plus ou moins longues [3].

La sévérité de la DA varie de légère (deux tiers des patients), modérée à sévère. C’est la sévérité de la maladie et son impact sur la qualité de vie qui conditionnent les différents paliers thérapeutiques (voir question 11). La DA s’associe souvent à d’autres maladies atopiques, comme l’asthme, la rhinite et conjonctivite et certaines formes d’allergie alimentaire, aggravant le fardeau de la maladie, responsable d’une altération importante de la qualité de vie du patient et de sa famille.



En raison d’une barrière altérée, les molécules de l’environnement pénètrent l’épiderme (étape 1) et activent les kératinocytes qui produisent des alarmines de type 2 (TSLP, IL-25, IL-33) (étape 2), capables d’activer les cellules dendritiques et les lymphocytes innés et adaptatifs (lymphocytes T) (étape 3). Les lymphocytes, prédominants dans la DA, produisent des cytokines de type 2 (IL-4, IL-5, IL-13) et sont à l’origine d’une inflammation de type 2 (étape 4), qui va créer un cercle vicieux inflammatoire, aggraver l’altération de la fonction barrière et intensifier la dysbiose microbienne de surface.