Altération de la barrière cutanée

Dans une situation non pathologique, les couches superficielles de la peau, la couche cornée et la couche granuleuse scellée par des jonctions serrées forment une barrière protéique et lipidique contre les pertes hydriques transépidermiques,l’invasion par les micro-organismes pathogènes et l’inflammation causée par les allergènes, les toxines et les produits irritants. Les données récentes sur la physiopathologie de la DA montrent que cette barrière est affaiblie à plusieurs niveaux chez ces patients chez lesquels on observe :

• une diminution de l’expression des protéines de différenciation des kératinocytes, la filaggrine principalement, ainsi que la loricrine et l’involucrine, à laquelle s’ajoute une modification des jonctions serrées ;

• une déficience en lipides, notamment en acides gras à chaîne longue et en céramides ;

• une réponse non optimale des peptides antimicrobiens assurant la protection contre les pathogènes environnementaux.

L’ensemble de ces altérations rend la peau plus sensible aux stimuli extérieurs et incapable de remplir ses fonctions de barrière, entraînant une augmentation du pH, une augmentation des pertes hydriques transépidermiques et une dysbiosecutanée (colonisation fréquente par Staphylococcus aureus) [2, 4].