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Déclenchement de la maladie

Il est difficile à ce stade des connaissances de séquencer temporellement les phases de développement la maladie. Le modèle proposé par Sabat et al. [2], et que nous proposons de suivre ici, regroupe les événements en deux phases : une phase précoce et une phase de progression.


Selon les études les plus récentes, la MV se développe à partir de l’épithélium folliculaire à la suite d’un stress mécanique répétitif (pression au niveau des grands plis) chez les personnes génétiquement prédisposées.


Le premier événement détectable histologiquement est une infiltration périvasculaire et périfolicullaire de cellules immunitaires de type 1et 17, ainsi que l’hyperkératose et l’hyperplasie de l’épithélium folliculaire. On observe alors la formation d’un bouchon folliculaire, accompagné de l’inflammation de l’unité pilosébacée avec propagation bactérienne.


Une fois le bouchon formé, les composants bactériens infiltrent les tissus adjacents tandis que des alarmines sont relarguées, ce qui aboutit à la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires IL-1β et TNFα par les macro- phages présents dans les tissus (Figure 13) :


IL-1β dont la production est influencée par l’inflammasome, induit l’expression de chimiokines (CXCL1, CXCL6) responsables du recrutement des cellules de l’immunité, tout particulièrement neutrophiles ;

TNF induit aussi l’expression de nombreuses chimiokines (CXCL8, CXCL11, CCL20,CCL2) par les kératinocytes,permettant le recrutement de neutrophiles, de lymphocytes et demonocytes. Le TNF active aussi les cellules endothéliales et favorise l’expression de molécules d’adhésion par ces cellules.


D’autres types cellulaires sont présents dans l’infiltrat périfolliculaire: mastocytes, cellules NK, lymphocytes B, sans que leur rôle ait pu encore être clairement identifié à ce stade.


Figure 13. Mécanismes à l’origine de l’hydradénité suppurée. Progression de la maladie vers un stade avancé. Sous l’effet des cellules immunitaires présentes dans les lésions (lymphocytes T17, lymphocytes T22), l’inflammation se développe, l’invasion microbienne se répand, l’épithélium du follicule se dégrade, jusqu’à aboutir à une rupture du follicule, soumis à l’abcédation. Le nodule est pris d’assaut par les cellules immunitaires qui amorcent la dégradation tissulaire

via la production de métalloprotéinases, la formation de pus par les granulocytes sous le contrôle de la lipocaline-2 et du G-CSF et l’hyperplasie épithéliale

(via l’IL-36). L’ensemble de ces événements aboutit à la formation de sinus et de fistules.



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