Types inflammatoires impliqués dans la DA

L’inflammation présente au niveau de la peau lésionnelle est majoritairement de type 2. Elle est définie par la présence de lymphocytes de type 2 (Th2, Tc2 etILC2) activés et producteurs de cytokines de type 2 (IL-4, IL-5 et IL-13). On constate aussi la présence d’un grand nombre de cytokines associées à IL-13 et IL-4 : CCL17,la périostine et la galectine-9, qui sont des marqueurs corrélés à la sévérité de la DA.CCL17, CCL18 et CCL22 sont surexprimées dans la peau lésionnelle de la DA.Elles sont produites par les cellules dendritiques (cellules de Langerhans) et d’autres cellules dermiques activées par IL-13 et IL-4, impliquées dans le recrutement de LT2. CCL26, surexprimée par les cellules endothéliales activées par IL-13 et IL-4, est un agent chimiotactique puissant pour les éosinophiles. Le processus inflammatoire est relayé et amplifié par de nombreuses autres cellules effectrices cutanées résidentes ou infiltrantes : LTγδ, mastocytes et basophiles.

L’inflammation de type 2 n’est pas la seule voie qui soit impliquée dans la DA. Les LT22 jouent un rôle dans la chronicité de l’inflammation ainsi que l’hyperprolifération des kératinocytes via la production d’IL-22. LesLT17 et LT1 apportent aussi leur contribution au processus pathogénique de façon hétérogène, particulièrement dans certains sous-types de DA. Une immunité de type 17 est ainsi retrouvée chez les enfants ou des patients d’origine asiatique, tandis qu’une immunité de type 1 est davantage le propre des adultes à la peau non noire [2, 4].