Immunité et inflammation de type 1, type 2, type 17

Il existe ainsi trois types principaux de lymphocytes effecteurs responsables de l’immunité cellulaire anti-infectieuse et anticancéreuse et de l’inflammation tissulaire à l’origine de maladies inflammatoires chroniques :

• type 1 : l’immunité cellulaire de type 1, anciennement Th1, repose sur les lymphocytes producteurs d’IFNγ et de TNFα, responsables de la cytotoxicité. Elle est nécessaire pour la lutte contre les micro-organismes intracellulaires (bactéries, protozoaires et virus) mais aussi pour la production des anticorps de type IgG.L’IFNγ a, par ailleurs, un effet inhibiteur de la réponse de type 2. Une inflammation de type 1 est impliquée dans des maladies auto-immunes (vitiligo, pelade) et allergiques (eczéma de contact);

• type 2 : l’immunité cellulaire de type 2, anciennement Th2, implique les lymphocytes producteurs d’IL-4, IL-5 et IL-13. Elle assure la défense contre les parasites et les venins, stimule la réponse anticorps de type IgM, polarise la réponse anticorps secondaire vers les IgA ou les IgE. L’IL-4 inhibe les réponses de type 1. Une inflammation de type 2 est en cause dans les maladies atopiques (ex.: dermatite atopique) ;

• type 17 : l’immunité cellulaire de type 17, anciennement Th17, engage des lymphocytes producteurs d’IL-17 et d’IL-22. On parle aussi d’immunité cellulairede type 3. Elle est indispensable à la réponse immunitaire vis-à-vis des bactéries extracellulaires et des champignons. Une inflammation de type 17 est à l’origine des lésions du psoriasis et de l’hydradénite suppurée.

Il est important de comprendre que cette trichotomie type 1, type 2 et type17 n’est jamais absolue. On trouve dans les lésions de toutes maladies inflammatoires chroniques une représentation plus ou moins importante de l’ensemble des cytokines de type 1, type 2 et type 17. Le diagnostic d’«inflammation de type 2» signifie que les cytokines de type 2 sont prédominantes et que le blocage de leurs effets aboutit à une amélioration clinique de la maladie.