- Introduction
- Lymphocytes de type 1, type 2 et type 17
- Immunité et inflammation de type 1, type 2, type 17
- Cytokines, récepteurs des cytokines et voies de signalisation intracellulaire
- Physiopathologie de l’inflammation cutanée
- Phase de résolution de l’inflammation
- Chronicité, rechutes et sévérité des dermatoses inflammatoires chroniques
- Introduction
- Facteurs pathogéniques de la maladie
- Présence d’altérations de la peau non lésionnelle
- Pertes des mélanocytes épidermiques
- Intervention de l’immunité innée
- Intervention de l’immunité adaptative de type 1
- Voies de signalisation impliquées dans le vitiligo
- Intervention de réponses immunitaires autres que celle du type 1
Introduction
L’inflammation est le mode de réponse de l’organisme face à une agression infectieuse (bactérienne, virale, parasitaire), traumatique (plaie, rayons UV), chimique (microcristaux, toxiques, polluants), tumorale et/ou biologique. La réaction inflammatoire a pour but d’éliminer les agents infectieux et les cancers et de réparer les dégâts tissulaires induits par les agents physiques et chimiques. Elle aboutit à la cicatrisation et à la réparation des lésions tissulaires. C’est le côté bénéfique de l’inflammation.
Les maladies inflammatoires chroniques sont les maladies les plus fréquentes des pays développés.Cet aspect délétère de l’inflammation est à l’origine d’un ensemble de maladies que l’on classe en fonction du type d’immunité impliqué, immunité innée et/ou adaptative :
• les maladies auto-immunes et allergiques sont dues à des anticorps et/ou des lymphocytes T spécifiques d’auto-antigènes ou d’allergènes (immunité adaptative) ;
• les maladies auto-inflammatoires sont un groupe de maladies rares liées à des mutations des gènes codant pour des protéines impliquées dans la régulation de l’immunité innée ;
• la majorité des maladies inflammatoires chroniques engagent l’immunité innée et adaptative, c’est le cas de l’athérosclérose, du diabète de type 2, de la goutte, des rhumatismes inflammatoires chroniques et des dermatoses inflammatoires chroniques.
Les dermatoses inflammatoires chroniques, allergiques et auto-immunes impliquent l’immunité cellulaire qui dépend des lymphocytes T (LT) et des lymphocytes innés (ILC pour innate lymphoid cells) (Tableau 1). On parle de réactions d’hypersensibilité retardée correspondant au type IV de la classification de Gell et Coombs. L’activation des LT et ILC dans la peau aboutit à la production de cytokines de type 1 (interféron-γ, TNFα), de type 2 (IL-4, IL-5, IL-13), de type 17 (IL-17, IL-22) et/ou à la cytotoxicité lymphocytaire (perforine, granzyme).
Tableau 1. Classification des réactions immunitaires cellulaires (adapté des réactions d’hypersensibilité retardée de type IV de Gell et Coombs).
Avec le soutien institutionnel de Pfizer
