- Introduction
- Lymphocytes de type 1, type 2 et type 17
- Immunité et inflammation de type 1, type 2, type 17
- Cytokines, récepteurs des cytokines et voies de signalisation intracellulaire
- Physiopathologie de l’inflammation cutanée
- Phase de résolution de l’inflammation
- Chronicité, rechutes et sévérité des dermatoses inflammatoires chroniques
- Introduction
- Facteurs pathogéniques de la maladie
- Présence d’altérations de la peau non lésionnelle
- Pertes des mélanocytes épidermiques
- Intervention de l’immunité innée
- Intervention de l’immunité adaptative de type 1
- Voies de signalisation impliquées dans le vitiligo
- Intervention de réponses immunitaires autres que celle du type 1
Introduction
La dermatite atopique (DA) est une dermatose inflammatoire chronique très fréquente caractérisée par des poussées récurrentes d’eczéma, une sécheresse cutanée et un prurit particulièrement intense [2] (Figure 6). La DA est la manifestation cutanée de l’atopie, caractérisée par l’existence de réactions d’hypersensibilité dues aux IgE et aux LT spécifiques. L’atopie peut s’exprimer par des manifestations respiratoires (asthme), ORL (rhinite), ophtalmologiques (conjonctivite), digestives (allergie alimentaire) et cutanées (DA).
La DA, dermatose d’origine multifactorielle, résulte d’une prédisposition génétique à laquelle se superposent des facteurs environnementaux qui provoquent une altération de la barrière cutanée. La réponse inflammatoire qui en découle est de façon prédominante de type 2 [3].
Figure 6. Aspect clinique de la dermatite atopique avant l’âge de 2 ans.
Avec le soutien institutionnel de Pfizer
