- Introduction
- Lymphocytes de type 1, type 2 et type 17
- Immunité et inflammation de type 1, type 2, type 17
- Cytokines, récepteurs des cytokines et voies de signalisation intracellulaire
- Physiopathologie de l’inflammation cutanée
- Phase de résolution de l’inflammation
- Chronicité, rechutes et sévérité des dermatoses inflammatoires chroniques
- Introduction
- Facteurs pathogéniques de la maladie
- Présence d’altérations de la peau non lésionnelle
- Pertes des mélanocytes épidermiques
- Intervention de l’immunité innée
- Intervention de l’immunité adaptative de type 1
- Voies de signalisation impliquées dans le vitiligo
- Intervention de réponses immunitaires autres que celle du type 1
Type d’inflammation impliqué dans la pelade
L’inflammation causée lors de la perte du privilège immun est essentiellement de type 1. On retrouve ainsi sur le plan cellulaire des lymphocytes NK, LT CD8 et LT CD4 producteurs de cytokines de type 1, telles que l’IFNγ, les chimiomokines CXCL9, 10 et 11, ligands du CXCR3 inductibles par l’interféron, l’IL-15 et des molécules cytotoxiques (granzyme B, perforine).
Certaines études évoquent la présence de cytokines de type 2, montrant ainsi la possibilité d’une réaction immunitaire mixte [6].
Avec le soutien institutionnel de Pfizer
