Intervention de l’immunité adaptative de type 1

L’immunité adaptative est fortement impliquée dans le vitiligo. Les cellules effectrices sont en grande majorité des LT CD8+ (LTc1). Ces lymphocytes cytotoxiques synthétisent des quantités importantes d’IFNγ et de TNFα. Ils exprimentle récepteur CXCR3, lui-même activé par CXCL9 et CXCL10, très abondants dans la peau vitiligineuse. Une autre sous-population de lymphocytes est également présente dans l’infiltrat, les ILC1, recrutés et activés par HMGB1. Ces ILC1 sont aussides producteurs majeurs d’IFNγ [8, 9].

La réapparition de vitiligo au niveau de zones préalablement atteintes évoque le rôle d’une réponse immunitaire mémoire dans le processus physiopathologique de la maladie. De fait, des LT de type résident-mémoire (Trm) ont été détectés au niveau de lapeau lésionnelle. Ces LTrm exprimant à leur surface les marqueurs CD69, CD103 et CD49a, ont une grande capacité de prolifération et de production locale de cytokines inflammatoires après stimulation cutanée, et sont dotés de propriétés cytotoxiques. Le micro-environnement joue un rôle prépondérant dans l’homéostasie de ces Trm. Ainsi, l’expression de CD103 par les Trm est conditionnée par la présence de TGF-β tandis que la différentiation et la régulation des Trm dépendent d’un grand nombre de cytokines liées à l’homéostasie des LT (IL-15) ou à l’inflammation (IL-12, IL-18, IL-33, IFNβ, TNFα) [1].