Évolution vers une inflammation systémique

Une partie des cytokines(notamment l’IL-1β et l’IL-6) et des autres molécules inflammatoires présentes au niveau des lésions peuvent diffuser et rejoindre la circulation. On suppose que c’est par ce mécanisme qu’apparaissent les multiples comorbidités dont sont atteints les patients (diabète, troubles métaboliques et vasculaires).

Au final, la physiopathologie de la maladie de Verneuil est un phénomène complexe, qui combine à la fois les caractéristiques d’une dermatose neutrophilique (prédominance d’IL-1β sous contrôle de l’inflammasome), la présence d’une composante anti-inflammatoire (IL-10), une contribution potentielle des lymphocytes B et une participation active des LT de type 1 et 17 [11].