L’élément initiateur de la maladie reste à ce jour inconnu. Le rôle de facteurs tels que les infections, les traumatismes physiques/chimiques, les chocs émotionnels, le stress, les vaccins ou certains médicaments, est rapporté dans certaines études.
À ce stade des découvertes, les éléments physiopathologiques qui ont pu être mis à jour font intervenir :
• une prédisposition génétique impliquant entre autres le gène NKG2D ;
• l’apparition de stimuli environnementaux pro-inflammatoires ;
• l’expression du CMH I et II aboutissant à la présentation d’auto-antigènes à des LT CD8 et LT CD4 autoréactifs.Il semble qu’avant l’apparition des signaux pro-inflammatoires, ces auto-antigènes demeurent silencieux. On suppose, de plus, qu’ils ne sont présentés qu’au cours de la phase anagène, moment pendant lequel le bulbe est soumis à l’attaque du système immunitaire ;
• plusieurs auto-antigènes exprimés par les cellules du follicule pileux ont été individualisés parmi lesquels : trichohyaline, kératine 16, tyrosinase, tyrosinase-related protein 2.